produkty

Chronický zánět a remodelace dýchacích cest, včetně fibrózy, byly navrženy jako důležitý přispěvatel k patofyziologii astmatu.Předchozí studie fibrózy dýchacích cest byly prováděny především u lehkých a středně těžkých astmatiků na úrovni subepiteliální „základní membrány“ (SBM).Současná studie byla navržena tak, aby vyhodnotila tloušťku SBM velkých dýchacích cest a submukózní ukládání kolagenu, jak bylo měřeno třemi různými metodami barvení kolagenu, v endobronchiálních biopsiích od 17 těžkých, devíti středně těžkých a sedmi lehkých astmatiků a také osmi normálních kontrolních subjektů.Rovněž byly zkoumány tkáňové eozinofily a imunoreaktivita transformujícího růstového faktoru beta (TGF-beta).Mezi třemi skupinami astmatiků a normálními kontrolními subjekty nebyly žádné statisticky významné rozdíly v tloušťce SBM, submukózním ukládání kolagenu, počtu eozinofilů nebo TGF-beta pozitivních buňkách.Pouze při společném vyšetření všech astmatiků (n = 33) bylo pozorováno mírně zesílené SBM (p = 0,04), jak bylo hodnoceno imunobarvením kolagenem typu III, ve srovnání s normálními kontrolními subjekty.Navzdory tomuto rozdílu nebyly zjištěny žádné významné rozdíly v množství submukózního ukládání kolagenu a počtu eozinofilů nebo buněk exprimujících TGF-beta při srovnání celkového počtu astmatiků a normálních kontrolních subjektů.Navíc nebyly nalezeny žádné významné korelace mezi ukládáním kolagenu a počtem eozinofilů, hladinou exprese TGF-beta, FEV1 nebo trváním astmatu.Tyto výsledky naznačují, že ačkoli zvýšená depozice kolagenu v SBM na úrovni velkých dýchacích cest je charakteristická pro astma, nemusí to vysvětlit rozdíly v závažnosti astmatu.