Krysám byla 2 hodiny před hepatotoxickou dávkou chloridu uhličitého (CCl4, 40 % v/v v olivovém oleji, 1 ml/kg b. .wt).Z těchto tří různých testovaných forem QC pouze galaktosylovaná lipozomální QC poskytla významnou ochranu proti hepatickému oxidativnímu poškození vyvolanému CCl4.Po 24 hodinách injekce (SC) byly jaterní buňky potkanů shledány citlivými na oxidační poškození vyvolané CCl4 a bylo monitorováno zvýšeným množstvím konjugovaného dienu v jaterní membráně.Dvojnásobné zvýšení konjugovaného dienu indukcí CCI4 bylo sníženo až na normální úroveň pomocí galaktosylovaného lipozomálního QC předběžného ošetření.Chlorid uhličitý indukoval poškození membrány jaterních buněk a bylo hodnoceno patologickým vyšetřením krevního séra a histopatologickým vyšetřením jaterní tkáně.Poškození membrány indukcí CCl4 bylo dále hodnoceno sníženou hladinou aktivity enzymu Na+/K+ ATPázy vázaného na plazmatickou membránu (PM) a bylo zvýšeno pouze předúpravou galaktosylované lipozomální QC.Tetrachlorid uhličitý indukoval podstatné snížení enzymatických i molekulárních endogenních hladin antioxidantů v jaterních buňkách. Útlumu antioxidačního systému v jaterních buňkách bylo zcela zabráněno jednorázovou dávkou galaktosylované liposomální QC před léčbou CCl4.Vychytávání QC v játrech bylo odhadnuto po 2 hodinách injekce flavonoidů (8,9 mikromol/kg tělesné hmotnosti) (volné nebo lipozomální formy) a 85 % injikovaného QC bylo nalezeno v játrech v případě galaktosylované lipozomální QC.Zatímco pouze 25 % podané dávky bylo detekováno v játrech, když bylo injikováno stejné množství volné QC.Chlorid uhličitý také vyvolal změnu fluidity membrány a ta byla hodnocena snížením mikroviskozity membrány.Předběžné ošetření volné QC nevedlo k žádné ochraně proti zvýšení fluidity jaterní membrány vyvolanému CCl4, zatímco galaktosylovaná lipozomální QC vykazovala významnou ochranu proti zvýšení.Výsledky této studie odhalily, že QC v galaktosylovaném lipozomu by mohla vykazovat významnou ochranu proti hepatocelulárnímu poškození vyvolanému CCl4.
