D-Manitol Cas: 69-65-8 96-101,5 % Bílý krystalický prášek
| Katalogové číslo | XD90226 |
| jméno výrobku | D-mannitol |
| CAS | 69-65-8 |
| Molekulární vzorec | C6H14O6 |
| Molekulární váha | 182,1718 |
| Podrobnosti o úložišti | Okolní |
| Harmonizovaný celní kód | 29054300 |
Specifikace produktu
| Bod tání | 164-169 °C |
| Školní známka | BP |
| Specifická rotace | +23 - +25 |
| AS | <1 ppm |
| Ztráta sušením | <0,3 % |
| Síran | <0,01 % |
| Zkouška | 96–101,5 % |
| Nikl | ≤ 1 ppm |
| Kyselina | <0,2 ml |
| Snížení cukru | ≤ 0,1 % |
| Vodivost | ⩽ 20 us/cm |
| Cl | <0,007 % |
| Vzhled | Bílý krystalický prášek |
Abychom prozkoumali roli oxidačního stresu a/nebo mitochondriálního poškození při výskytu akutního poškození ledvin (AKI) během sepse, vyvinuli jsme sepsí indukovaný in vitro model s použitím proximálních tubulárních epiteliálních buněk vystavených bakteriálnímu endotoxinu (lipopolysacharid, LPS).Tento výzkum poskytl klíčové rysy vztahu mezi oxidačním stresem a poruchami aktivity mitochondriálního dýchacího řetězce.Léčba LPS vedla ke zvýšení exprese indukovatelné syntázy oxidu dusnatého (iNOS) a NADPH oxidázy 4 (NOX-4), což naznačuje cytosolickou nadměrnou expresi oxidu dusnatého a superoxidového aniontu, primární reaktivní formy dusíku (RNS) a reaktivní formy kyslíku. (ROS).Zdá se, že tento oxidační stav přerušuje mitochondriální oxidativní fosforylaci snížením aktivity cytochrom c oxidázy.V důsledku toho došlo k poruchám v transportu elektronů a pumpování protonů přes vnitřní membránu mitochondrií, což vedlo ke snížení potenciálu mitochondriální membrány, uvolnění apoptotických indukujících faktorů a depleci adenosintrifosfátu.Zajímavé je, že poté, co byly mitochondrie cíleny RNS a ROS, staly se zase producentem ROS, čímž přispěly ke zvýšení mitochondriální dysfunkce.Role oxidantů v mitochondriální dysfunkci byla dále potvrzena použitím inhibitorů iNOS nebo antioxidantů, které zachovávají aktivitu cytochrom c oxidázy a zabraňují disipaci potenciálu mitochondriální membrány.Tyto výsledky naznačují, že AKI vyvolaná sepsí by neměla být považována pouze za selhání energetického stavu, ale také za integrovanou odpověď, včetně transkripčních událostí, signalizace ROS, mitochondriální aktivity a metabolické orientace, jako je apoptóza.
