N,N'-Methylenbisakrylamid Cas: 110-26-9 98% bílý prášek
| Katalogové číslo | XD90231 |
| jméno výrobku | N,N'-methylenbisakrylamid |
| CAS | 110-26-9 |
| Molekulární vzorec | C7H10N2O2 |
| Molekulární váha | 154,1665 |
| Podrobnosti o úložišti | 2 až 8 °C |
| Harmonizovaný celní kód | 29241900 |
Specifikace produktu
| Zkouška | >98 % |
| Nerozpustný ve vodě | <0,5 % |
| Vzhled | bílý prášek |
| Anorganické sírany | <0,5 % |
| Pouze pro výzkumné účely, ne pro lidské použití | pouze pro výzkumné účely, nikoli pro lidské použití |
Zásadní úloha fibroblastů spojených s nádorem (TAF) v progresi rakoviny je nyní jasná u nemalobuněčného karcinomu plic (NSCLC).Terapie proti TAF jsou však omezené kvůli nedostatečnému pochopení mechanismů specifických pro podtypy, které jsou základem jejich akumulace.Zde byly rozebrány mechanické (tj. rigidita matrice) a rozpustné mitogenní podněty, které řídí akumulaci TAF z hlavních podtypů NSCLC: adenokarcinomu (ADC) a spinocelulárního karcinomu (SCC).Fibroblasty byly kultivovány na substrátech upravených tak, aby vykazovaly normální tuhost nebo tuhost podobnou tumoru při různých koncentracích v séru a byly objasněny kritické regulační procesy.U kontrolních fibroblastů z nezhoubné tkáně samotné ztuhnutí matrice zvýšilo akumulaci fibroblastů a tento mechanický účinek byl dominantní nebo srovnatelný s účinkem rozpustných růstových faktorů do 0,5 % séra.Stimulační podněty rigidity matrice byly řízeny mechano-snímáním β1 integrinu prostřednictvím FAK (pY397) a byly spojeny s posttranskripčně řízeným zvýšením exprese β1 integrinu.Druhý mechano-regulační okruh byl také pozorován u TAF, ale podtypově specifickým způsobem, protože SCC-TAF vykazovaly vyšší FAK (pY397), expresi p1 a ERK1/2 (pT202/Y204) než ADC-TAF.Kromě toho zpevnění matrice vyvolalo větší akumulaci TAF v SCC-TAF (>50 %) ve srovnání s ADC-TAF (10 %-20 %).Naproti tomu SCC-TAF byly z velké části sérově desenzibilizované, zatímco ADC-TAF reagovaly pouze na vysokou koncentraci v séru.Tato zjištění poskytují první důkaz subtypově specifické regulace akumulace NSCLC-TAF.Kromě toho tato data podporují, že terapie zaměřené na obnovení normální elasticity plic a/nebo regulace mechanoregulace závislé na β1 integrinu mohou být účinné proti SCC-TAF, zatímco inhibice signalizace stromálního růstového faktoru může být účinná proti ADC-TAF. Tato studie odhaluje odlišné mechanismy, které jsou základem abnormální akumulace fibroblastů podporujících nádor ve dvou hlavních podtypech rakoviny plic, což napomůže vývoji personalizovaných terapií proti těmto buňkám.
