produkty

Bylo prokázáno, že ischemická mrtvice způsobuje hypermetabolismus glukózy v ischemickém polostínu.Experimentální a klinická data ukazují, že systémová hyperglykémie související s infarktem je potenciálním terapeutickým cílem u akutní mrtvice.Klinické studie zaměřené na kontrolu glukózy u akutního iktu však nezlepšily funkční výsledek ani nesnížily mortalitu.Jsou tedy oprávněné další studie metabolismu glukózy v ischemickém mozku. Použili jsme potkaní model mrtvice, který zachovává kolaterální tok.Zvířata byla analyzována [2-(18)F]-2-fluor-2-deoxy-d-glukózovou pozitronovou emisní tomografií nebo zobrazením magnetickou rezonancí během 90minutové okluze střední mozkové tepny a během 60 minut po reperfuzi.Výsledky byly korelovány s magnetickou rezonancí průtoku krve mozkem, difúzí vody, tvorbou laktátu a histologickými údaji o buněčné smrti a porušení hematoencefalické bariéry. Zjistili jsme zvýšený [2-(18)F]-2-fluor-2 - absorpce deoxy-d-glukózy v ischemických oblastech podléhajících infarktu a v periinfarktové oblasti.Magnetická rezonance odhalila zhoršení průtoku krve na ischemické úrovně v infarktu a snížení průtoku krve mozkem v periinfarktové oblasti.Magnetická rezonanční spektroskopie odhalila laktát v ischemické oblasti a nepřítomnost laktátu v periinfarktové oblasti.Imunohistochemické analýzy odhalily apoptózu a poruchu hematoencefalické bariéry v rámci infarktu. Zvýšené vychytávání [2-(18)F]-2-fluor-2-deoxy-d-glukózy při mozkové ischémii s největší pravděpodobností odráží hypermetabolismus glukózy se zvýšenou energií potřeby ischemické a hypoperfundované mozkové tkáně a vyskytuje se za anaerobních i aerobních podmínek měřených lokální produkcí laktátu.Systémová hyperglykémie související s infarktem by mohla sloužit k usnadnění dodávky glukózy do ischemického mozku.Kontrola glykémie inzulinem by mohla tento mechanismus negativně ovlivnit.