produkty

Nukleosid adenosin působí na nervový a kardiovaskulární systém prostřednictvím receptoru A2A (A2AR).V reakci na hladinu kyslíku ve tkáních je koncentrace adenosinu v plazmě regulována zejména prostřednictvím jeho syntézy pomocí CD73 a prostřednictvím jeho degradace adenosindeaminázou (ADA).Buněčná povrchová endopeptidáza CD26 řídí koncentraci vazoaktivních a antioxidačních peptidů a tím reguluje přívod kyslíku do tkání a reakci na oxidační stres.Ačkoli je nadměrná exprese adenosinu, CD73, ADA, A2AR a CD26 v reakci na hypoxii dobře zdokumentována, účinky hyperoxických a hyperbarických podmínek na tyto prvky si zaslouží další zvážení.Potkani a myší buněčná linie Chem-3, která exprimuje A2AR, byli vystaveni 0,21 bar O2, 0,79 bar N2 (pozemské podmínky; normoxie);1 bar O2 (hyperoxie);2 bar O2 (hyperbarická hyperoxie);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (hyperbarie).Plazmatická koncentrace adenosinu, CD73, ADA, exprese A2AR a aktivita CD26 byly řešeny in vivo a produkce cAMP byla řešena v celuli.Pro podmínky in vivo 1) hyperoxie snížila hladinu adenosinu v plazmě a aktivitu CD26 na povrchu T buněk, zatímco zvýšila expresi CD73 a hladinu ADA;2) hyperbarická hyperoxie měla tendenci tento trend zesilovat;a 3) samotná hyperbarie neměla významný vliv na tyto parametry.V mozku a v celuli, 1) hyperoxie snížila expresi A2AR;2) hyperbarická hyperoxie zesílila trend;a 3) samotná hyperbarie vykazovala nejsilnější účinek.Našli jsme podobný vzorec týkající se syntézy mRNA A2AR v mozku a produkce cAMP v buňkách Chem-3.Vysoká hladina kyslíku tedy měla tendenci snižovat adenosinergní dráhu a aktivitu CD26.Samotná hyperbarie ovlivnila pouze expresi A2AR a produkci cAMP.Diskutujeme o tom, jak mohou tyto mechanismy spouštěné hyperoxygenací omezit prostřednictvím vazokonstrikce přívod kyslíku do tkání a produkci reaktivních forem kyslíku.